Hromadění mědi (copper toxicosis) u labradorských retrieverů

Úvod

Labradorští retrieveři patří mezi plemena, u nichž se poměrně často vyskytuje dědičná porucha metabolismu mědi, označovaná jako copper toxicosis. Onemocnění vede k postupnému hromadění mědi v játrech, což může způsobit zánět jater a v pokročilých případech i závažné, život ohrožující komplikace.

Podstata onemocnění copper toxicosis

Měď je stopový prvek nezbytný pro život, avšak při nadměrném množství se může stát toxickou. Hlavním orgánem zodpovědným za metabolismus a vylučování mědi jsou játra. Pokud jsou však játra dlouhodobě vystavena zvýšenému množství mědi, může dojít k jejich přetížení a následnému poškození.

K nadměrnému hromadění mědi může docházet v důsledku genetické predispozice, zvýšeného příjmu mědi v potravě, nebo kombinace obou těchto faktorů.

Příznaky onemocnění se mohou pohybovat od mírných a nespecifických až po závažnou poruchu funkce jater, například:

• snížená chuť k jídlu, zvracení, průjem
• apatie, snížená aktivita, úbytek hmotnosti
• žloutenka (zežloutnutí sliznic a bělma)
• neurologické příznaky (při výrazné jaterní dysfunkci)
• hromadění tekutiny v dutině břišní (ascites)

Definitivní diagnózu copper toxicosis lze stanovit pouze na základě biopsie jater, při které se hodnotí obsah mědi v jaterní tkáni a přítomnost zánětlivých změn.

Genetické souvislosti

Zásadní význam má mutace v genu ATP7B, která narušuje transport mědi v organismu a podporuje její ukládání v játrech. Mutace v genu ATP7A může působit modifikujícím (často ochranným) způsobem a riziko rozvoje onemocnění snižovat.

Výsledné riziko je ovlivněno zejména:

• genetickou výbavou (ATP7B, případně modifikace ATP7A)
• věkem psa
• složením stravy – zejména obsahem mědi

Průběh života psa s copper toxicosis

Rané období (štěně – mladý pes):

Pes se zpravidla vyvíjí zcela normálně a bez klinických příznaků. Měď se však může pomalu ukládat v játrech po dobu několika let, aniž by se onemocnění navenek projevilo.

Střední fáze (dospělý pes):

Postupně dochází k poškozování jaterních buněk a rozvoji zánětu. U části psů lze v této fázi zachytit zvýšené hodnoty jaterního enzymu ALT při krevním vyšetření, i když pes stále působí klinicky zdravě.

Klinické onemocnění:

Při výraznějším postižení jater se mohou objevit typické příznaky (viz výše) a stav vyžaduje rychlou veterinární péči.

Pokročilé stadium:

Při pozdním záchytu nebo bez léčby může dojít k nevratnému poškození jater (cirhóza, selhání jater) a výraznému zhoršení kvality života.

Prognóza a možnosti léčby

Při včasné diagnostice a důsledné léčbě (nízkoměděná dieta, pravidelné kontroly, případně léčba chelatačními přípravky dle doporučení veterináře) může pes žít dlouhý a kvalitní život s kontrolovaným onemocněním.

Bez léčby nebo při pozdní diagnóze onemocnění často progreduje do chronického selhání jater, které může vést k úhynu psa nebo nutnosti eutanazie z důvodu utrpení.

Význam prevence

U psů se zvýšeným genetickým rizikem se doporučuje:

• pravidelné sledování jaterního enzymu ALT v krvi
• včasná úprava výživy na krmivo s nízkým obsahem mědi
• dlouhodobé sledování zdravotního stavu ještě před rozvojem klinických příznaků

Včasná prevence může zásadně ovlivnit průběh onemocnění a snížit riziko závažného poškození jater.

Doporučení pro chov

Vzhledem k dědičnosti onemocnění je žádoucí uplatňovat odpovědnou chovatelskou strategii:

• chov psů se dvěma kopiemi mutace ATP7B se nedoporučuje
• spojení jedince s jednou kopií mutace ATP7B a jedince bez mutace by mělo být pečlivě zvažováno
• přítomnost mutace ATP7A není sama o sobě důvodem k vyloučení psa z chovu

DNA testování

DNA testování umožňuje:

• informovaná chovatelská rozhodnutí
• včasné rozpoznání zdravotního rizika u jednotlivých psů
• cílenou prevenci prostřednictvím výživy a pravidelných kontrol

O provedení DNA testu je vhodné se poradit s veterinárním lékařem.

Přehled laboratoří provádějících DNA testování ATP7A a ATP7B

(Dostupnost konkrétních testů se může v čase měnit; doporučuje se ověřit aktuální nabídku přímo u laboratoře.)

Vysvětlivky

• ATP7B – gen zodpovědný za transport mědi; jeho mutace zvyšuje riziko hromadění mědi v játrech.
• ATP7A – gen s modifikujícím, často ochranným účinkem na metabolismus mědi.
• ALT – jaterní enzym; zvýšené hodnoty mohou signalizovat poškození jater.
• Bukální stěr – odběr slin z dutiny ústní pomocí tamponu.

Závěr

Copper toxicosis je onemocnění, které může dlouhou dobu probíhat skrytě, ale při pozdním záchytu má nepříznivou prognózu. Genetické testování, preventivní sledování a odpovědný chov představují klíčové nástroje ke zlepšení zdravotního stavu labradorských retrieverů jako plemene.

Závěrečné sdělení

Tento článek vznikl na základě pozitivních genetických nálezů u několika jedinců labradorských retrieverů v České republice. Dovolujeme si proto požádat majitele chovných jedinců o zamýšlení se nad významem genetického testování a o zvážení doplnění testů ATP7A a ATP7B do chovatelské praxe, s cílem dlouhodobě přispět k zachování co nejzdravější populace labradorských retrieverů.

Podkladem pro zpracování tohoto článku bylo odborné pojednání Expertise Centre Genetics of Companion Animals (Utrecht University) ze dne 18. března 2025 a dále odborné informační materiály společnosti Embark Veterinary, věnující se problematice copper toxicosis a jejím genetickým souvislostem.

Iva Vítková, poradce chovu pro LR, 20.4.2026